اثر حفاظتي تمرين اختياري روي چرخ دوار برسطح فاكتور نروتروفيك مشتق از سلولهاي گليال مخچه موش هاي پاركينسوني

فریده آبادیان, ضياء فلاح محمدي

چکیده


چكيده:
هدف تحقيق : بيماري پاركينسون به سبب اختلال در مراكز كنترل بدن باعث به وجود آمدن ارتعاش در حالت استراحت، برادي
كينزي، لرزش، سختشدگي عضلاني و عدم تعادل وضعيتي ميشود. اين بيماري بر اثر از بين رفتن سلولهاي دوپامينرژيك مغز
مياني بوجود ميآيد. فاكتور نروتروفيك مشتق از سلولهاي گليال بطور اساسي بعنوان فاكتور نروتروفيك نرون هاي دوپامينرژيك
مغز مياني شناخته شده است. هدف اين پژوهش بررسي تاثير حفاظتي 12 هفته تمرين اختياري روي چرخ دوار بر سطح فاكتور
نروتروفيك مشتق از سلولهاي گليال مخچه موش هاي پاركينسوني القائي ب ا سم عصبي 6-هيدروكسي دوپامين بود . روش
تحقيق: در اين مطالعه تجربي آزمايشگاهي، 21 سر موش صحرايي نر به طور تصادفي به سه گروه: سالم، كنترل پاركينسوني و
تمرين- پاركينسون (گروهي كه ابتدا تمرين داشتند و سپس محلول 6-هيدروكسي دوپامين دريافت كردند) تقسيم شدند . گروه
سالم و كنترل پاركينسوني تا پايان پژوهش در قفس مخصوص نگهداري شدند. گروه تمرين - پاركينسون به مدت 12 هفته در
قفس مخصوص كه مجهز به چرخ دوار بود قرار گرفت. پس از پايان 12 هفته مدت پژوهش، 250 ميكروگرم محلول 6-هيدروكسي
دوپامين به داخل بطن راست مغز گروههاي كنترل پاركينسوني و تمرين- پاركينسون تزريق شد. نهايتاً پنج روز بعد از تزريق داخل
اندازه گيري شد . بررسي ELISA بطني، بافت برداري انجام و سطح فاكتور نروتروفيك مشتق از سلولهاي گليال مخچه با روش
دادهها به روش آزمون آماري تحليل واريانس يكطرفه بين گروهها و آزمون تعقيبي توكي مورد مقايسه قرارگرفت . سطح معني -
در نظر گرفته شد. P ≥0/ داري 05
مخچه موشهاي پاركينسوني در گروه تمريني نسبت به گروه پايه و كنترل پاركينسوني GDNF نتايج : نتايج نشان داد كه سطح
نتيجه گيري: پيش درمان با استفاده از تمرينات ورزشي اختياري موجب پيشگيري از كاهش .(P= تفاوت معنادار دارد ( 0.001
مخچه شد و مقدار آن را نسبت به سطوح پايه افزايش داد. در نتيجه به نظر ميرسد نقش حفاظتي در برابر ضايعات القايي GDNF
ناشي از تزريق سم عصبي 6-هيدروكسي دوپامين در مخچه مدل تجربي پاركينسون دارد.

واژگان کلیدی


پاركينسون، 6-هيدروكسي دوپامين، فاكتور نروتروفيك مشتق از سلولهاي گليال، ورزش اختياري، مخچه

تمام متن:

PDF

منابع و مآخذ مقاله


منابع:

- Nutt JG, Wooten GF. (2005). Diagnosis and

initial management of Parkinson's disease. N Engl

J Med. 353(10):1021-7.

- Sterm M. B. (2005). Parkinson disease. Early

Diagnosis and management. JfamPrace.

(4):439-46.

- Bonnet AM, Jutras MF, Czernecki V, Corvol CH.

(2012). Nonmotor Symptoms in Parkinson’s

Disease. pages. Jean.19(83)16-22.

- Allen NE, Canning CG, Sherrington C, et al.

(2010). The effects of an exercise program

on fall risk factors in people with Parkinson's

disease: a randomized controlled trial.

;25(9):1217-25.

- Gao D, Liu Y , Sun Sh, Li L , Xiong Y, College

X. (2011). China Actions of GDNF on Midbrain

Dopaminergic Neurons: The Signaling Pathway

;25(9)462-7.

- Koppula S, Kumar H, More SV, Lim HW, Hong

SM, Choi DK. (2012) Recent updates in redox

regulation and free radical scavenging effects by

herbal products in experimental models of

Parkinson's disease. Molecules.

;17(10):11391-420.

- rodriguez, M., barroso-chinea, P., abdala, P.,

obeso, J., & gonzalez-hernandez, T. (2001).

dopamine cell degeneration induce by

intraventicular administration of 6-

hydroxydopamine in the rat: similarities with cell

loss in parkinsons diease. exp neurol. 169: 163-

- Wu T, Hallett M. (2013). The cerebellum in

Parkinson's disease. Brain. 136(6): 182-197

-9 گايتون آرتور، هال جان. فيزيولوژي پزشكي. ترجمه فرخ

- شادان.( 1378 ). تهران. انتشارات چهر. ص 500

- Belviranl M Gökbel H. (2006). acute exercise

induced oxidative stress and antioxidant

changes. Eur J Gen Med. 3(3): 126-131

- Kostić N, Caparević Z, Marina D, et al. (2009).

Clinical evaluation of oxidative stress in patients

with diabetes mellitus type II impact of

acute exercise. Vojnosanit Pregl. 66(6):459-64

- Wang X, Hou Z, Yuan Y, et al. (2011).

Association study between plasma GDNF and

cognitive function in late-onset depression.

(3):418-21

- Gardaneh M, PanahiY, Shojaei S, Mazaheri

E.(2010). Neuroprotection in Parkinson's Disease:

a Multi-directional Genetic Strategy for

Maximum Protection of Dopaminergic Neurons

against Parkinsonian Toxicity. MaghsudiN,.

licensee Tehran Univ. Med. Sci

- Sariola H, Saarma (2003). Novel functions and

signalling pathways for GDNF. M J Cell Sci.

(11): 3855-62

- Mount HT, Dean DO, Alberch J, Dreyfus CF,

Black IB. (1995). Glial cell line-derived

eurotrophic factor promotes the survival and

اثر حفاظتي تمرين اختياري روي چرخ دوار برسطح فاكتور نروتروفيك مشتق از سلولهاي گليال مخچه موش هاي پاركينسوني 759

morphologic differentiation of Purkinje cells .

Proc Natl Acad Sci U S A.26;92(20):9092-6

- Kawamoto Y, Nakamura S, Matsuo A, Akiguchi

IActa. (2000). Glial cell line-derived neurotrophic

factor-like immunoreactivity in the cerebella of

normal subjects and patients with multiple system

atrophy. Neuropathol. 100(2):131-7

- Praag, H. (2008). Neurogenesis and exercise:

past and future directions. Neuromolecular Med.

, 128-140.

-18 نادري آسيه، علايي حجتاله, شريفي محمدرضا,

حسيني محمود. ( 1385 ) مقايسه اثر ورزش كوتاه مدت

و ميان مدت بر روي ميل به مرفين در موش صحرايي

. نر. مجله علوم پايه پزشكي ايران، جلد 9 شماره 4

- Faherty C. Shepherd K. Herasimtschu k, et al.

(2005). Environmental enrichment in adulthood

eliminates neuronal death in experimental

Parkinsonism. Brain Res Mol Brain Res. 134,

-179.

- Falvo MJ, Schilling BK, Earhart GM. (2008).

Parkinson's disease and resistive exercise:

rationale, review, and recommendations. Mov

Disord. 23(1):1-11

- Sasco AJ, Paffenbarger Jr, Gendre I, Wing AL .

(1992). The role of physical exercise in the

occurrence of Parkinson's disease . Arch Neurol.

:360–5.

- RadakZ, KumagaiS, TaylorAW, NaitoH, GotoS.(

.Effects of exercise on brain function: role o

f free radicals. Appl Physiol Nutr Metab.

(5):942-6

-23 آقاسي محمد ، فلاح محمدي ضياء ، حاجيزاده مقدم

اكبر. ( 1392 ). پيش درمان تمرين اختياري بر سطح

دوپامين و تيروزين هيدروكسيلاز جسم مخطط

موشهاي صحرايي مبتلا شده به پاركينسون. مجله علوم

.52- زيستي ورزشي، پاييز 92 دوره 5 شماره 3 ص 41

- Michael J, Zigmond L, Judy L, Cameron K,

Rehana K, Mirnics L. K, Smith A. D.(2009).

Triggering endogenous neuroprotective processes

through exercise in models of dopamine

deficiency Parkinsonism and Related Disorders.

: 542-545.

- Tajiria N, Yasuharaa T, Shingoa T, Kondoa A,

Yuana W, Kadotaa T,Wanga F, Babaa T, Tayraa

J, Morimotoa T, Jinga M, Kikuchia Y, Kuramotoa

S, Agaria T, Miyoshia Y, Fujinob H, Obatac F,

Takedad I, Furutae T, Datea I. (2010). Exercise

exerts neuroprotective effects on Parkinson's

disease model of rats. brain research1 310 : 200 –

- Smith B, Goldberg N, & Meshul C. (2011).

Effects of treadmill exercise on behavioral

recovery and neural changes in the substantia

nigra and striatum of the1-methyl-4-phenyl-

,2,3,6-tetrahydropyridine-lesioned mouse. Brain

Res 1386: 70-80

- Ana S and Graça B. (2011). GDNF and PD: Less

Common Points of View. Towards New

Therapies for Parkinson's Disease.175-216.

- Winkler C, Sauer C, Lee S, and Björklund A.

(1996). Short-term GDNF treatment provides

long-term rescue of lesioned nigral dopaminergic

neurons in a rat model of Parkinson’s disease. J

Neurosci 16:7206-7215.

- Nutt JG, Burchiel C, Comella L, Jankovic J, Lang

E R, Laws Jr, et all. (2003). Randomized, doubleblind

trial of glial cell line-derived neurotrophic

factor (GDNF) in PD. Neurology 60:69-73.

- Baatile J, Langbein WE, Weaver F, Maloney C,

Jost MB. (2000). Effect of exercise on perceived

quality of life of individuals with Parkinson's

disease. J Rehabil Res Dev. 37(5):529-34.

- Choe MA, Koo BS, An GJ, Jeon S. (2012).

Effects of Treadmill Exercise on the Recovery of

Dopaminergic Neuron Loss and Muscle Atrophy

in the 6-OHDA Lesioned Parkinson's Disease Rat

Model. Korean J Physiol Pharmacol. 16(5):305-

- Cohen AD. (2006). Role Of Exercise and GDNF

in animal model of Parkinson diease.

- McCullough MJ, Peplinski NG, Kinnell KR,

Spitsbergen JM. neuroscience. (2010). Glial cell

line-derived neurotrophic factor protein content in

rat skeletal muscle is altered by increased

physical activity in vivo and in vitro. Epub Nov

- - Marvin A, Sackner. (2012). Whole Body

Periodic Acceleration: “Passive Exercise” for

Parkinson’s disease. Journal of Parkinsonism

Restless Legs Syndrome . ©JPRLS. 2(1):1-5.

- Muhammed Al-Jarrah. (2013). Exercise training

and rehabilitation of the brain inParkinson’s

disease. Clinical Medicine Research 2(2) : 11-17.

- Berchtold NC, Chinn G, Chou M, Kesslak JP,

Cotman CW. (2005). Exercise primes a molecular

memory for brain-derived neurotrophic factor

protein induction in the rat hippocampus.

Neuroscience 133:853-861.

- Jay L, Alberts1, Susan M, Linder, Amanda L,

Penko, Mark J, Lowe and Micheal P. (2011) .It Is

Not About the Bike, It Is About the Pedaling:

Forced Exercise and Parkinson’s Disease.

Exercise and Sport Sciences Reviews Copyright

by the American College of Sports

Medicine0091-6331/3904/177Y186.

- Bernard, A., Lauriston, A., ST Kellaway, A.,

Gibson, C., & Russell, A. (2004) Voluntary

running distance is negatively correlated with

striatal dopamine release in untrained rats.

Behavioural Brain Research. 154, 493-499


ارجاعات

  • در حال حاضر ارجاعی نیست.